מודעות לאלצהיימר


תוכן העניינים

NCDs - הפרעות נוירוקוגניטיביות
מחלת אלצהיימר 
תסמינים
גורמי סיכון של מחלת אלצהיימר
אורח חיים שעוזר במניעת אלצהיימר
אבחון
• 
שיטות אבחון קליניות
טיפול
טיפול בחולה אלצהיימר
רשימת מקורות



NCDs - הפרעות נוירוקוגניטיביות
במהדורה האחרונה של 5-DSM (המדריך לאבחון וסטטיסטיקה של הפרעות נפשיות, מהדורה חמישית)1נעשה שימוש במונח NCDs הפרעות נוירו קוגניטיביות - Neurocognetive Disorders ) (NCDs עבור הפרעות שונות כגון קיהיון, בילבול חריף (דיליריום), שכחה (אמנזיה) והפרעות אחרות. אמנם חסרים קוגניטיביים קיימים כמעט בכל הפרעה נפשית, אבל המונח NCD מתייחס רק להפרעות שבסיסן קוגניטיבי והלקות הקוגניטיבית התפתחה במהלך החיים ואינה מולדת, כלומר המונח מייצג תהליך של הידרדרות בתפקוד בהשוואה למצב הקודם.

כדי להגדיר באופן מדויק מונח חדש זה ולהעמיד את הלקות הנוירוקוגניטיבית במוקד האבחון והטיפול, ההפרעות הוכללו בקטגוריה רחבה של NCD בקבוצה של הפרעות נוירוקוגניטיביות מתונות וקשות. המונח קיהיון עבר עריכה מחודשת כך שמצבים המוכרים כיום בתור "קיהיון" יכללו בקטגוריה הרחבה של הפרעות נוירוקוגניטיביות קשות. המונח דמנציה נותר בתוך הDSM לצורך המשכיות וניתן להשתמש בו במאמר מוסגר עד אשר המונח הכללי יותר NCD ישתלב היטב במינוח המקצועי.

על פי 5-DSM התנאי להכרה בהפרעה נוירוקוגניטיבית קשה הוא ירידה משמעותית ביכולת הקוגניטיבית (לדוגמה למידה וזכירה, שפה, הבנה חברתית) - ירידה שפוגמת בתפקוד עצמאי בפעולות יום-יומיות (לדוגמה צורך בעזרה בביצוע תשלומים, עזרה בנטילת תרופות). התנאי להכרה בהפרעה נוירוקוגניטיבית מתונה הוא ירידה קוגניטיבית מתונה שאינה פוגמת בתפקוד היום-יומי. כלומר המטופל יכול עדיין לבצע מטלות מורכבות אך הוא יידרש למאמץ רב יותר, להסתגלות מחודשת ואולי ייאלץ לבחור באסטרטגיה חלופית.

1. על פי ההנחיות המובאות ב - 5-DSM על הרופא לציין האם מצבו של החולה הוא תוצאה של מחלת אלצהיימר, ניוון באונה קדמית/צדית, קיהיון עם גופיפי לואי, מחלת פרקינסון, קיהיון וסקולארי ומגוון של מצבים אחרים כמו הפרעות קוגניטיביות עם או בלי הפרעות התנהגותיות (כגון אי-שקט, אדישות ותסמינים פסיכוטיים). על הרופא לציין ביחס להפרעה נוירוקוגניטיבית את רמת חומרתה: קלה (אי-מסוגלות בבצוע פעולות יום-יומיות מורכבות), בינונית (אי-מסוגלות בבצוע פעולות יום-יומיות בסיסיות) או הפרעה קשה (סיעודי מלא).



מחלת אלצהיימר
חיים כיום בעולם כמעט 35.6 מיליון בני אדם החולים בדמנציה, על פי ארגון הבריאות העולמי. מספר זה צפוי לשלש את עצמו עד 2050 ולהגיע ל115.4 מיליון בני אדם. בישראל עומד מספר החולים על כ150,000 אנשים. מחלת האלצהיימר היא השכיחה מבין ההפרעות הניורו קוגנטיביות השונות. תדירות מחלת אלצהיימר גבוהה יותר בקרב חולים במחלות מסוגי NCD בטווח של  60% עד 80% מכלל המקרים. כמחצית מהמקרים של הפרעות ניורו קוגנטיביות השונות הם בעצם אבחנות מעורבות בהן החולה סובל במקביל משני סוגים של הפרעה נוירו קוגנטיבית. הצרוף הנפוץ ביותר הוא של אלצהיימר עם קיהיון וסקולארי. 

נכון לעכשיו, הסיבות להתפתחות מחלת האלצהיימר אינן ידועות, אם כי מחקרים רבים מצביעים על גורמים גנטיים ולא גנטיים (כגון רמת הפעילות הגופנית, פעילויות חברתיות) שמעורבים בהיבטים קוגניטיביים, התנהגותיים וגופניים של המחלה. הממצא הפתולוגי-פיזיולוגי העיקרי שמאפיין את חולי האלצהיימר הוא: על פני תאי העצב במוח מצטבר רובד חלבוני שמורכב מהמקטע ביטא-עמילואיד amyloid) במקביל בתוך התאים מופיעות שרשראות מעוותות של חלבון טאו (גושי סיבים) ובקליפת המוח מתרחש תהליך ניווני. כתוצאה מכך הולכת המידע דרך הסינפסות נפגמת (שלוחות של תאי העצב) ותאי העצב נהרסים ומתים. שינויים אלו עשויים להתחיל במוח כעשרים שנה לפני הופעת התסמינים, ניתן לאשר את הימצאותם בבדיקה היסטופתולוגית לאחר המוות ובבדיקה של סמנים ביולוגיים בנוזל המוחי-שדרתי.

כיוון שמוכרות עוד מחלות שגורמות להצטברות של רובד עמילואידי במוח יש חוקרים הטוענים כי הצטברות של ביטא-עמילאוד אינה הסיבה הישירה להתפתחות אלצהיימר (לדוגמה קיהיון עם גופיפי לואי, אנגיופתיה של עמילואיד מוחי, מיוזיטיס עם גופיפי הסגר). הבסיס לטיעון זה הם מחקרים שהדגימו כי ירידה בייצור של ביטא-עמילואיד אינה תורמת לשיפור ביכולות חשיבה, בכישורי adl (פעולות יום-יומיות) או ביכולות קוגניטיביות ותפקודיות נוספות.


הופעה מוקדמת של המחלה
אבחון של חולה במחלת אלצהיימר לפני גיל 65 מצביעה על הופעה מוקדמת של המחלה. צורה זו של אלצהיימר מופיעה אצל 5% עד 10% מכלל החולים. בערך 13% מהמקרים של אלצהיימר מוקדם נגרמים על ידי אחד הגנים המוכרים כאחראים למחלה: APP (חלבון עמילואיד פרקורסור), PSEN 1 (פרסנילין 1) או PSEN 2 (פרסינילין 2), כולם קשורים ישירות לייצור של עמילואיד, ניתן לאתר גנים אלו באמצעות אנליזה גנטית. אפוליפופרוטאין E4 אינו יכול לשמש בתור סמן אבחנתי כיוון שהוא גורם סיכון בלבד ואינו הכרחי או מספיק להתפתחות המחלה (ראו בהמשך "גורמי סיכון למחלת אלצהיימר – מוטציות גנטיות"). 



תסמינים
התסמינים הקליניים העיקריים של מחלת אלצהיימר מתחלקים לשלוש קבוצות. התסמינים הקליניים המאוחרים נובעים מהחמרה של התסמינים הקליניים המוקדמים. התסמינים הסופיים נראים לעין בשלב מתקדם של המחלה.
תסמינים קליניים  מוקדמים
(NCD בדרגה
בינונית או דרגה
מתונה ביותר של
NCD קשה)
1. קשיים בזכירת שיחות,  שמות או אירועים מהעבר הקרוב.
2. יכולת נמוכה של תכנון ופתרון בעיות
3. אדישות
4. דיכאון
תסמינים קליניים מתקדמים
(דרגת חומרה בינונית של NCD קשה)
1. תקשרת לקויה
2. אי-שקט, עצבנות
3. חוסר התמצאות, שיטוט
4. בלבול
5. יכולת שפוט והערכה חסרה או לקויה
6. שינויים התנהגותיים אחרים
שלב מאוחר
של המחלה
1. תנועתיות מוגבלת
2. קשיי בליעה
3. אי שליטה על סוגרים
4. התכווצויות
5. התפרצויות



גורמי סיכון של מחלת אלצהיימר

גיל

גיל מתקדם הוא גורם הסיכון העיקרי של מחלת אלצהיימר, אך אינו מספיק להתפתחותה. מרבית החולים באלצהיימר הם מעל גיל 65. בגיל מתקדם מתרחשים התהליכים הבאים: ירידה במסת המוח (ירידה ממוצעת של 17%), ירידה במספר תאי העצב ובנפח התקשורת ביניהם. כמו כן נמצאו ירידה בזרימת הדם במוח ובמיוחד ירידה בקצב המטבוליזם של גלוקוז. כל המשתנים הללו עלולים להוביל במידה מסוימת להידרדרות קוגניטיבית ובסופו של דבר אף למחלת אלצהיימר. ככל שהמטופל זקן יותר האבחון של מחלת אלצהיימר מסובך יותר בגלל סבירות גבוהה למעורבות של מחלות נוספות ופתולוגיה לא ברורה.

מגדר

מחלת אלצהיימר נפוצה פי שתיים בנשים מאשר בגברים. מחקרים אפידמיולוגיים אחדים מצביעים על הקשר בין ירידה של רמות הורמונים מסוימים אצל נשים בגיל הבלות לבין התפתחות המחלה. לעומתם קיימים ממצאים הפוכים ונכון לעכשיו לא ידועה הסיבה להבדל זה בין שני המגדרים.

היסטוריה משפחתית

קרבה משפחתית מדרגה ראשונה עם חולה אלצהיימר מגדילה פי 3 עד 5 את הסיכון להתפתחות המחלה. לא ידוע מה הסיבה לתופעה, ככל הנראה זו תוצאה של גנטיקה ותנאי סביבה זהים. הגנים של מחלת אלצהיימר אינם גורמים בהכרח להתפתחותה. במשך שנים רבות גורם הסיכון הגנטי היחיד שהיה מזוהה עם מחלת אלצהיימר הוא האלל APOE . הפיתוחים הטכנולוגיים החדישים הם הכוח שהניע את תהליכי החיפוש והזיהוי של למעלה מעשרה גנים נושאי סיכון להתפתחות מאוחרת של המחלה. אלו טכנולוגיות שמאפשרות סקירה בו זמנית ורחבת ממדים של מיליוני וארציות גנטיות. כתוצאה מגילוי הגנים תשומת הלב הופנתה לכיווני תחלואה נוספים כמו מטבוליזם של שומנים, מערכת החיסון ומנגנוני פעולה סינפטיים. אין זה מן ההכרח שכל אדם שנושא את הגנים המגבירים את הסיכון לאלצהיימר אמנם יחלה במחלה.

מוטציות גנטיות

פחות מאחוז אחד של מקרי אלצהיימר נגרמים בגלל פולימורפיזם גנטי APOE שמעלה את הסיכון לחלות ומוריד את גיל התחלואה, במיוחד אצל נשאים הומוזיגוטיים (פרטים הנושאים שני אללים APOE). גנים שעוברים בתורשה מגבירים את הסיכון לאלצהיימר ואילו מוטציות גנטיות הן אלו שמאפשרות את התפתחות המחלה. אנשים אלו נוטים לפתח את המחלה בגיל צעיר יחסית (מתחת לגיל 65, ולעיתים אפילו בגיל 30).

בריאות וגורמי סיכון סביבתיים

גורמי סיכון רבים שקשורים באופן מובהק למחלות מערכת הדם אחראים כנראה גם לסיכון מוגבר של NCD קשה הנובע מאלצהיימר. לדוגמה, כלי דם לא בריאים אינם מספקים חמצן וחומרי מזון בצורה יעילה למוח. גורמי הסיכון כוללים עישון, השמנת יתר, סוכרת, כולסטרול גבוה, לחץ דם גבוה ופגיעות מוח טראומתיות.


אורח חיים העוזר במניעת אלצהיימר
מחקרים עדכניים מראים כי אורח חיים בעל מאפיינים מסוימים עשוי לעזור במניעה של אלצהיימר (ומחלות NCD נוספות). מחקרים מדעיים הראו כי אימוץ אורח חיים בריא, גם בגיל מתקדם יחסית, יכול להועיל בהקטנת הסיכון לפתח אלצהיימר. מאפיינים אלו קשורים זה בזה והם כוללים:

התעצמות חברתית

תפיסת בריאות עצמית גבוהה של קשישים תלויה בקיום יחסים קבועים וטובים עם בני משפחה ועם חברים ובהשתתפות ברשתות חברתיות שונות (חיי חברה פעילים), אך יש אנשים שאינם נוטלים חלק ברשתות חברתיות והם זקוקים לעידוד ולעזרה כדי ליצור קשרים חברתיים. המפתח לשיפור מצב רוחו של חולה אלצהיימר (או מחלת NCD אחרת) ולהגברת המוטיבציה שלו הוא לסייע לו לנהל חיי חברה פעילים. עידוד של חולה אלצהיימר לעסוק בפעילות יצירתית ולהיות פעיל באפן כללי, עוזר לחולה להיות מודע ליכולות שלו ולשפר את ההערכה העצמית ותחושת המסוגלות העצמית וגם להחליש את תחושת הבדידות (לכשעצמו גורם סיכון משמעותי לתחלואה ולתמותה במהלך חיי האדם.

פעילות גופנית

אורח חיים יושבני מגביר את הסיכון להתפתחות מחלות של מערכת הדם ותסמונת מטבולית, ואלו עלולים להשפיע על תפקודי המוח. ידוע כי פעילות גופנית עשויה למנוע מחלות כרוניות רבות כולל אלצהיימר, גם אם מדובר בפעילות לא מאומצת (כמו הליכה במשך 20 דקות מדי יום).

התמודדות עם מצבי לחץ

אורח החיים המערבי מתאפיין בגורמי לחץ רבים ובני התרבות המערבית בדרך כלל לא לומדים ולא יודעים כיצד להתמודד עם לחצים אלו. כנראה שמצבי לחץ אחראים במידה רבה למגוון של מחלות כרוניות ביניהם סוגים של מחלות NCD, תסמונת מטבולית, מחלות של מערכת הדם, דכאון/חרדה, הפרעות שינה ועוד.

תזונה מופחתת קלוריות

כיום ידוע מעל לכל ספק כי מזונות עתירי קלוריות (במיוחד סוכר מזוקק, שומנים רוויים וכולסטרול) מזרזים התפתחות מחלות של מערכת הדם, השמנת יתר, סוכרת סוג 2, תסמונת מטבולית, דלדול שרירים ועוד מחלות רבות. במספר מחקרים נמצא כי אורח חיים בריא עשוי לצמצם את התפתחות התסמינים של מחלת האלצהיימר ואולי אף למנוע את התבטאותם. לדוגמה, נמצא כי רכיבים של דיאטה ים-תיכונית (אגוזים, שמן זית, דגים, עגבניות, ירקות ירוקים וכד'), הם בעלי השפעה מגינה מפני התבטאות התסמינים של מחלת אלצהיימר. גם לצריכת קלוריות נמוכה עד בינונית וגם לתזונה מאוזנת שמורכבת ממגוון מזונות יש חשיבות בשמירה על הבריאות ועל היכולות הקוגניטיביות בתהליכי ההזדקנות.


אבחון
אבחון של מחלת אלצהיימר נעשה בדרך כלל בידי נוירולוג או נוירופסיכיאטר והוא כולל מבחנים קוגניטיביים, בדיקות גופניות ונוירולוגיות והתייחסות להיסטוריה הרפואית של הנבדק ושל משפחתו. חשוב לציין כי לא קיים מבחן יחיד לאבחון של אלצהיימר, המבחנים שמבוצעים אינם ספציפיים דווקא לאלצהיימר כי אם בוחנים הידרדרות קוגניטיבית.
בשנת 2012 ה- NIA (המכון האמריקאי הלאומי לזקנה) ועמותת אלצהיימר ערכו מחדש את ההנחיות לאבחון פרה-קליני של מחלת אלצהיימר והוכנסו שני שינויים עיקריים:

     1) זיהוי של שלושת השלבים של המחלה: שלב 1 – מתאפיין ברמות חריגות של ביטא-עמילואיד,
         שלב 2 - רמות חריגות של ביטא-עמילואיד + הוכחות לתהליך ניווני של תאי עצב במוח,
         שלב 3 – מאפיינים של שלב 2 + שינויים קוגניטיביים קטנים,
     2) בדיקה של רמות הסמנים הביולוגיים בדם ובנוזל המוחי-שדרתי שיכולים להצביע על קיום המחלה או
         על העדרה, לדוגמה הריכוזים של ביטא-עמילואיד וחלבוני טאו.
         נכון לעכשיו יש צורך בעוד מחקרים שיוכלו להגדיר בדיוק איזו בדיקה, או שילוב של בדיקות, תהיה היעילה
        ביותר באבחון מחלת אלצהיימר בהתאם לשלב המחלה.


לצורך אבחון מחלת האלצהיימר ניתנים ארבעה קריטריונים על פי ה- DSM-5:

1. הקריטריונים עונים על ההגדרה של הפרעה נוירו-קוגניטיבית קשה או מתונה (
Major or Minor NCD). כלומר פגיעה באחד או יותר מששת תחומי הקוגניציה כפי שפורטו בגרסה ה-5 של ה-DSM (למידה וזיכרון,  תשומת לב מורכבת, תפקידים ניהוליים, שפה ועוד).

ההבדל בין אבחנת הפרעה נוירו-קוגניטיבית קשה או מתונה (Major or Minor NCD) הוא בחומרת      הפגיעה הקוגניטיבית ואבדן היכולת לבצע פעילויות יומיומיות. במחלת האלצהיימר, באופן ספציפי, יופיעו האבחנות השונות כשלב מוקדם או מאוחר של המחלה.

2. לצורך אבחנה של הפרעה נוירו-קוגניטיבית קשה (
Major NCD) המיוחסת לאלצהיימר, יש צורך בהוכחה
להידרדרות
בשני תחומים של תפקוד קוגניטיבי, ועל אחד מהם להיות תחום הלמידה והזיכרון.
לעומת זאת לצורך אבחנה של הפרעה נוירו-קוגניטיביות מתונה (Mild NCD) מספיקה הוכחה להידרדרות בתחום הלמידה והזיכרון בלבד.

3. מהלך ההידרדרות המתואר הוא הדרגתי וקבוע באחד או יותר מתחומי הקוגניציה.

4. מתקיימים תנאים לייחוס הפרעה הנוירוקוגניטיבית לאלצהיימר באחת משתי רמות של סבירות. הראשונה "היתכנות" (a ‘possible’ diagnosis),והשנייה סבירות גבוהה (a ‘probable’ diagnosis) לייחוס ההפרעה הנוירוקוגניטיבית לאלצהיימר.

סבירות גבוהה לייחוס ה- NCD למחלת אלצהיימר נקבעת בהימצאות מוטציה גנטית ברורה הגורמת לאלצהיימר. ההוכחה יכולה לנבוע הן מבדיקות גנטיות  והן מבחינת היסטוריה משפחתית.



שיטות אבחון קליניות


MMSE (המבחן הקצר לאבחון מנטלי)
זו הבדיקה הנפוצה ביותר של בעיות זיכרון כיוון שהיא בודקת תפקוד קוגניטיבי ואינה משמשת להערכה של פעולות יום-יומיות מורכבות. הבדיקה עשויה לעזור לרופא באבחון של NCD .
למידע נוסף :  http://www.alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php?documentID=121

MocA Test (מבחן מונטריאול להערכה קוגניטיבית)
מבחן הבודק יכולות קוגניטיביות ותפקודיות (לדוגמה האם הנבדק מסוגל לשלם חשבונות). המבחן הזה מאושר לקביעה של הפרעה קוגניטיבית בינונית ומשמש בעוד קביעות קליניות.
למידע נוסף: http://www.mocatest.org

TYM (בדוק את הזיכרון שלך)
בדיקה קוגניטיבית חדשה העוזרת באבחון של מטופלים הסובלים מבעיות זיכרון (מחלת אלצהיימר או מחלות אחרות כמו פרקינסון, קיהיון אונה קדמית ואונה צדית, קיהיון עם גופיפי לואי ועוד.) זהו מבחן עוצמתי לאיתור מקרים של אלצהיימר בינוני. כיום מבחן ה-TYM מאושר לשימוש, תורגם כבר לעשר שפות ויש עוד תרגומים בשלבי הכנה.
למידע נוסף: http://www.tymtest.com



טיפול

טיפול תרופתי
כיום יש מספר מועט של תרופות המשפרות באופן זמני את התסמינים של מחלת האלצהיימר, ויעילותן שונה בין מטופל למטופל. אולם תרופות אלו אינן מרפאות את המחלה ויעילותן טובה במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה. עיקר פעולתן הוא בהעלאת רמת אצטילכולין (ACh) במוח על ידי עיכוב של אנזימים מפרקי אצטילכולין (חלבון המשפר את התקשרת הסינפטית בין תאי העצב). תרופות אלו חודרות בקלות למוח ואין להן תופעות לוואי רבות, לדוגמה דונפזיל (אקסלון), ריבסטגמין (אסנטה, ממוריט, אריצפט) או גאלנאמין (רמיניל). אולם יש יותר ויותר הוכחות כי לתרופות אלו אין השפעה מדידה כעבור מספר שנים ועדיין לא קיימות תרופות שמעכבות או מונעות את ההידרדרות בפעילות של תאי העצב. בכל עולם המחקר נעשה מאמץ לפתח תרופות לטיפול בבעיה.

טיפול לא-תרופתי

טיפולים מסוג זה כוללים תרפיה גופנית, תרפיה של הזיכרון (הפעלת הזיכרון באמצעות תמונות וחפצים ששייכים לקרובי משפחה של החולה), קבוצות תמיכה, השתתפות בפעילויות ובתרפיה באמצעות חדרי סנוזלן (פירוט בהמשך), תרפיה באמצעות אמנות כמו מוסיקה, מחול ועוד. בדומה לטיפול תרופתי, טיפול לא-תרופתי אינו מעכב או או מונע את מהלך המחלה. מטרת הטיפולים מסוג זה היא לשמר את היכולות הקוגניטיביות ולשפר את איכות החיים על ידי צמצום התסמינים ההתנהגותיים כמו דכאון או חרדה.

חדר סנוזלן (או חדר גרייה רב-חושית)
חדר סנוזלן הוא פיתוח הולנדי משנות ה-70, סביבה טיפולית זו נוצרה במטרה לספק גירויים ברמה גבוהה לאנשים בעלי מוגבלויות קשות תוך שימוש באור, בצלילים, בריחות ובמוסיקה. זו תרפיה שמיועדת לאוטיסטים ולבעלי נכויות התפתחותיות אחרות, לפגועי ראש או לחולי קיהיון כולל חולי אלצהיימר. קיימות הוכחות שטיפול בחדר סנוזלן משפיע לטובה על מצב הרוח וההתנהגות של חולי אלצהיימר, עוזר להם להירגע, משפר את היכולות הקוגניטיביות שלהם כמו יכולת התמצאות ומקטין את חשדנותם כלפי הסובבים אותם.

חדרי סנוזלן בישראל
בישראל יש היום 300 חדרי סנוזלן ומטופלים בהם חולים בכל הגילאים שסובלים מלקויות התפתחותיות ונוירולוגיות כולל אלצהיימר. בחדר סנוזלן חולה אלצהיימר יכול לקבל טיפול שכולל מגוון של של תרפיות. בכל הארץ מתקיימים קורסי הכשרה למטפלים בשיטה זו. חדרי סנוזלן ממוקמים בבתי חולים, עמותות (לדוגמה עמותת מלב"ב), מוסדות סיעודיים וארגונים פרטיים. לאחרונה גופים אלו מפעילים גם יחידות סנוזלן ניידות שמעלות את זמינות הטיפול עבור אנשים בעלי מוגבלות גופנית.


טיפול בחולה אלצהיימר 
בדרך כלל חולי אלצהיימר מטופלים בידי בני זוגם, ילדיהם, קרובי משפחה נוספים או חברים. עם החרפת המחלה החולה זקוק להשגחה והמשפחה זקוקה לסיוע. משפחות הזקוקות לסיוע כספי יכולות להעזר בחוק הביטוח הסיעודי של הביטוח הלאומי במידה והחולה הינו בגיל פרישה (טרם גיל פרישה יש לפנות אל הביטוח הלאומי לצורך קבלת גמול נכות ושירותים מיוחדים). אפשרות אחת היא הכנסת מטפלת מקומית על פי השעות שהוקצבו במסגרת החוק לחולה או הסתייעות במרכז יום ביישובים בהם הם קיימים. אפשרות נוספת היא העסקת עובד זר. (אשכנזי 2014).
הם עוזרים, יחד עם בני משפחתו של החולה, בביצוע פעולות יום-יומיות מורכבות ((IADLs כמו קניות, בישול, ניהול כספים ותחזוקת הבית. הם עוזרים גם בביצוע פעולות יום-יומיות בסיסיות (ADLs) כמו רחצה, לבישה, אכילה, נטילת תרופות, טיפול באי-שליטה בסוגרים ולעתים הם האחראים להבאה של עוד אנשים לעזרה.

הטיפול בחולי אלצהיימר עשוי להימשך זמן רב יותר מאשר טיפול בחולים אחרים וכרוך בקשיים ייחודיים. עם ההחמרה בתסמיני המחלה מטפלים שהם קרובי משפחה עלולים להתמודד עם מתח נפשי, פגיעה בריאותית, קשיים כספיים שנובעים מהיעדרויות מעבודה ואפילו לסבול מדיכאון שעלול להשפיע על תמותה, תחלואה ובדידות חברתית ואף לפגוע באיכות חייהם ובחיי המשפחה שלהם.

הפתרון המוצע לבעיות אלו הן אסטרטגיות תמיכה מגוונות שמטרתן להקל על המטפל בן המשפחה. הן כוללות בן השאר יעוץ פרטני, קבוצות תמיכה, העצמה פסיכו-חינוכית ותמיכה רוחנית. מטרתן של התערבויות אלו היא להאיר באור חיובי את ההיבטים השליליים של הטיפול בחולה אלצהיימר, לשפר את מצב בריאותם של המטפלים ואת איכות חייהם. ההשתתפות בתוכניות התמיכה מותאמת לצרכים של המטפלים - לפעמים ייטול בה חלק המטפל לבדו ולפעמים כל בני המשפחה. תכניות מסוימות ממוקדות בתהליך הטיפולי בלבד ואחרות מקיפות תכנים רחבים יותר (קרויות 'התערבות רב-מוקדית'), כל התוכניות כוללות יעוץ פרטני, עזרה משפחתית וליווי קבוע.


 רשימת מקורות 

1. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, (2013). American Psychiatric Association (Ed). Arlington: American Psychiatric Publishing.
2. Ganguli, M., B lacker, D., Blazer, D. G., Grant, I., Jeste, D. V., Paulsen, J. S., et.al. (2011). The Neurocognitive Disorders Work Group of the American Psychiatric Association’s (APA) DSM5 Task Force. Classification of Neurocognitive Disorders in DSM-5: A Work in Progress. The American Journal of Geriatric Psychiatry : Official Journal of the American Association for Geriatric Psychiatry, 19(3), 205–210.
3. Alzheimer’s Association, (2014). Alzheimer’s Disease Facts and Figures, Alzheimer’s & Dementia, 10(2).
4. Goldberger, N., Aburbah, M., Chaklai, Z., (2014). Common death causes in Israel 2011-2000, Jerusalem: The Ministry of Health, (Hebrew).
5. Knopman, D.S., Jack, C.R., Wiste, H.J., Weigand, S.D., Vemuri, P., Lowe, V., Petersen, R.C. (2012). Short-term clinical outcomes for stages of nia-aa preclinical alzheimer disease. Neurology, 78(20).
6. Mackenbach, J.P., Karanikolos, M., Looman, C.W. (2014). The rise of mortality from mental and neurological diseases in Europe, 1979-2009: observational study. BMC public health 14(840).
7. Minar, Z., Dementia and Alzheimer's risk factors and treatment, retrieved on September 5Th 2012 from www.hadassa.org.
8. Sachdev,P.S, Blacker, D., Blazer, D.G., Ganguli, M., Jeste,D. V., Paulsen, J.S., Petersen, R.C. (2014). Classifying neurocognitive disorders: the DSM 5 approach. Nature Reviews Neurology, 10, 634–642.
     9.World Health Organization (2012) Dementia cases set to triple by 2050 but still largely ignored. http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2012/dementia_20120411
    10.אשכנזי, א. (2014) המדריך המלא לחולי דמנציה, אלצהיימר ומחלות דומות ולבני משפחותיהם 2014/15. עמותת עמדא.